心脏病患者由于心理应激及存在较重的心理负担常伴发焦虑、紧张及抑郁等精神心理问题，而后者反过来又会增加患者心血管事件的发病率和病死率。大量临床研究表明，精神心理异常(如抑郁、焦虑状态)与冠心病的高发病率与病死率密切相干。因此年美国心脏病学学会在Circulation上发布的科学声明中将抑郁状态纳入致使急性冠状动脉综合征(ACS)患者不良预后的独立危险因素之一。临床研究发现，中国住院冠心病患者中大约有50%并发不同程度的焦虑和/或抑郁状态，其中女性和老年患者是多发人群。经皮冠状动脉参与医治(PCI)已成为冠心病的主要医治手段之一，据统计，中国目前每一年完成的PCI例数约50万，且逐年递增，其数量已成为仅次于美国，居全球第二；但PCI术后患者常常并发焦虑、抑郁等精神心理异常，两者相互影响，已严重影响了冠心病患者PCI术后的预后。
前期学者已发现一些与精神心理异常相干基因(如血清素、大麻素受体-1及糖皮质激素受体等)的多态性可能在心血管疾病的发展过程中扮演重要角色[8]，但具体机制尚不明确。尽人皆知，动脉粥样硬化斑块进展继发血栓形成、破裂是致使冠心病患者产生急性心血管事件的重要病理机制，探访抑郁、焦虑状态与血栓形成的相关性及其病理生理机制成为目前研究热门之一。
研究现状年12月24日发表于EurHeartJ上的一篇题为"BDNFVal66Met基因多态性：抑郁状态致使血栓形成的1座可能桥梁"("BDNFVal66MetPolymorphism:APotentialBridgeBetweenDepressionandThrombosis")的研究论文首次对抑郁状态致使血栓形成的份子机制进行了相干研究。既往研究发现，脑源性神经营养因子(BDNF)基因上第位核苷酸出现的单核苷酸多态性(SNP)可使第66位密码子编码的缬氨酸(Val)转变为蛋氨酸(Met)，进而对BDNF的分泌效力产生影响，并与人群抑郁状态的构成密切相干。同时研究发现BDNFVal66Met的SNP被认为是心血管疾病产生的一种重要的遗传危险因素。该研究通过建立携带BDNFVal66Met等位基因的、具有人类精神异常相干症状的小鼠模型，在体视察这类异常基因SNP对其血栓形成的影响。结果发现，BDNFMet/Met基因小鼠具有临床抑郁样表型，同时发现其血液呈高凝及血小板高度活化状态；对BDNFMet/Met基因小鼠及野生型小鼠(WT)的主动脉进行蛋白质组学比较分析结果表明，二者主动脉的差异蛋白质主要触及血栓、炎症通路的相干因子，且发现若将BDNFMet等位基因转染至WT细胞可引发其促炎/促栓表型的出现。运用去乙酰化酶-1(SIRT1)激动剂白藜芦醇或CAY干预后能够明显激活SIRT1的表达，对BDNFMet/Met小鼠及由其转染的WT细胞的血栓形成及血小板活化的相干指标具有较好的调控效应。相反，若抑制SIRT1的激活可引诱WT鼠或细胞的促炎/促栓表型的出现。该研究还通过临床视察发现，BDNFMet纯合子与急性心肌梗死产生风险的升高密切相干。综上可知，该研究发现具有焦虑/抑郁表征的BDNFMet/Met基因小鼠出现血小板活化、致血栓形成通路及血管相干蛋白表达的异常变化的特点，另外，临床研究数据表明BDNFVal66Met基因多态性(rs)对急性心肌梗死相干的血栓形成具有重要影响(图1)。
图1BDNFVal66Met单核苷酸多态性在血栓形成中的可能机制示意图
1A 临床研究表明BDNFVal66Met单核苷酸多态性(rs)与脑源性神经营养因子(BDNF)活性下降相干，而后者在抑郁状态及急性冠状动脉综合征的产生中均扮演了重要角色 1B 实验研究发现，BDNFMet/Met基因小鼠的BDNF活性下降与去乙酰化酶-1(SIRT1)活性下降相干，继而一方面组织因子(TF)表达增加致使血小板活化，另一方面凝溶胶蛋白(gelsolin)表达下降而α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)表达增加，两者共同致使血栓形成
思考精神心理异常合并心血管疾病属于"双心医学"的研究范畴，即
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