了解卒中后抑郁看这一篇就够了
脑卒中是由于脑部供血受阻而致使的脑功能障碍，可由血栓或栓塞造成的缺血（85%），或因出血（12%）致使。
有研究表明动脉粥样硬化与抑郁症有关；与躯体损伤相比，抑郁在卒中患者中更加常见。PSD（卒中后抑郁）的第一个系统纵向研究发现平常活动中受损的严重程度、社会功能和认知功能均与PSD有关。
近期，爱荷华大学的Robinson博士在AmJPsychiatry杂志上发表一篇综述，探讨了PSD的辨认、发病率、危险因素、与躯体和认知伤害的关系等，并论述了PSD的预防、病因和未来研究方向。
诊断DSM-5将卒中后情绪障碍归为心情障碍，由于有抑郁特点、抑郁症或混合情绪特点。其定义为：存在抑郁心情或快感缺少（丧失兴趣或快乐）延续2周或以上，外加以下症状中出现4条或以上，症状延续存在并干扰日常生活。
这些症状包括：明显的体重减轻或增加、失眠或嗜睡、精神运动性激越或迟滞、疲劳或精力丧失、无价值感或不恰当的内疚感、注意力不集中、或犹豫不决。
血管性抑郁患者病发年龄较晚，认知功能损伤较严重，躯体伤害的发生率也较高。另外，抗抑郁药医治反应差，临床进程趋于慢性和复发性。
虽然血管性抑郁和小血管缺血有关、PSD和大血管梗死有关（除腔梗），但大多数研究发现两者家庭和个人抑郁症病史、突出的履行功能障碍却很少。
得病率最近的一项元分析（61个队列，例患者）数据表明：卒中5年后，31%患者出现抑郁。之前的一项元分析（43个研究，例患者）发现：卒中5年后，总得病率为29%。另外，卒中后5年内出现一个或多个抑郁表现的几率为39%～52%。
危险因素1.遗传因素：5-羟色胺转运体基因中5-HTTLPR和STin2VNTR基因多态性与PSD有关，5-HTTLPR表观遗传修饰也与PSD的产生和严重程度有关，同时5-HTTLPRs/s基因甲基化增加。还有研究称BDNF基因高甲基化也与之相干。
2.人口学因素：年龄非明显的危险因素，但也有报导称女性为高危人群，年龄与PSD无关。
3.病史：主要的心血管高危因素：高血压、高胆固醇血症与PSD无关，可能与糖尿病有关；有抑郁或焦虑史者为多发人群，有抑郁家族史的患者一样与之有关。
4.卒中特点和病损部位：卒中严重程度与PSD明显相干，但PSD与卒中类型（缺血/出血）和病发机制（血栓/栓塞）无关。左额叶和左基底神经节病变与PSD有关，但限于卒中后两个月内；左脑额叶前部病变的边界与抑郁的严重程度有关，但是仅在卒中后6个月表现的明显。
5.功能与认知障碍：日常生活活动中脑卒中伤害程度与PSD最密切；抑郁症的卒中患者比非抑郁患者在背景特点类似情况下简易精神状态检查评分（MMSE）得分明显偏低，抑郁症与认知障碍明显相干。
6.社会支持：尚不明确，可能是由于社会支持的定义和评价存在重大差异。例如，虽然社会关系的数量是与抑郁的严重程度呈负相干，但是生活状态和婚姻状况与PSD无相关性。
对脑卒中恢复、死亡率和对抗抑郁药物疗效的影响抑郁的严重程度对日常生活活动障碍的严重程度来说是个独立预测因素。
之前有研究称：与安慰剂相比，去甲替林、氟西汀医治显著改良PSD患者日常生活活动。
一样，一项纵向研究发现去甲替林、氟西汀医治12周可改良认知功能，且可持续两年以上。另外，有研究证实SSRIs类药物可增进PSD和其对情绪影响的恢复。
临床上PSD可明显增加死亡率，与非住院PSD患者相比，急性卒中后PSD的死亡率较高。一个纳入例退伍军人病例的队列研究发现：缺血性卒中PSD与健康人群相比其3年死亡率风险增高。
病因机制与其他精神疾病相同，PSD也与心理、社会和生物学因素有关。但是具体机制尚不明了。经典假说为单胺能上行投射系统、HPA轴异常，前额叶皮层下回路破坏，神经可塑性、谷氨酸神经递质和促炎因子的改变。
对PSD病发机制临床研究很少，研究发现：PSD患者5羟色胺脑脊液水平或去甲肾上腺素代谢物水平下降，另外，上行单胺通路缺血性病变致使参与情绪调控的额叶和扣带回区调理异常，从而致使抑郁。
一项基于33项研究的元分析得出结论：PSD患者血清BNDF较低，另外，HPA轴功能异常和促炎因子水平增加抑制海马神经元再生，下降前额叶皮质神经可塑性致使PSD的产生和发展。
医治去甲替林（50～mg/天）医治6周可明显下降HAM-D评分，SSRIs类药物西酞普兰（10～20mg/天）医治6周HAM-D评分明显下降。
一项元分析（纳入了16项研究例患者）结果显示：抗抑郁药物医治显示了轻微的获益，而各个医治药物之间疗效无显著统计学差异；抗抑郁药物医治增加了胃肠道和中枢神经系统不良反应，如意识混乱、平静过度、震颤等。心理干预医治卒中后抑郁无效。
预防Robinson教授在年进行了一项随机对比实验，结果发现58例非抑郁卒中患者预防性使用艾司西酞普兰（超过65岁，5mg/天；小于65岁，10mg/天）一年，PSD发病率为8.5%，而59例安慰剂组发病率达22.4%。但是有研究却发现药物干预对抑郁预防无效，而心理干预有微小但显著的效果。
未来研究方向Robinson博士称，PSD病发机制有待继续探索，从而肯定明确的预防方案。例如IL-6与抑郁症躯体症状的相关性和卒中后数小时内血清BDNF下降与抑郁发展的关系。营养神经和抗炎也许对PSD和其他卒中后神经精神疾病的预防、医治有效。
未来研究还包括探访PSD后死亡率增加的机制，阐明卒中后抗抑郁医治增进身体和认知恢复的机制。SSRIs增进神经再生可能为潜伏的机制。
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：李娜
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